蜂胶是工蜂采集的植物树脂与其上颚腺、蜡腺等分泌物混合形成的具有黏性的固体胶状物。蜂胶含有300多种化合物，如黄酮类、脂肪酸、酚酸、脂肪族和芳香族酸、类固醇、氨基酸、多酚酸、醇、萜烯、糖和酯。蜂胶的众多生物学和药理特性也已得到证实，包括抗菌、抗病毒、抗真菌、自由基清除、抗炎、保肝、抗癌、抗氧化剂。
作为天然树脂物质，蜂胶对正常细胞的ＤＮＡ损伤较小，其抗菌、抗氧化、抗炎、护肤、免疫调节、抗癌等生物学作用已得到验证。局部涂抹后在病损处形成一层保护膜，可以隔绝外界刺激，某些挥发性成分具有局部麻醉及镇痛的功效。近５年，多项研究证实蜂胶对减轻ＯＭ的严重程度具有很好的疗效。目前国内外有关蜂胶对放疗或化疗相关性ＯＭ的研究样本量较小，有必要总结现有的临床试验 数据并进行全面的 Ｍｅｔａ分析，以获得蜂胶治疗 ＯＭ 作用的证据。为临床护理人员选择更加有效的方法 防治放疗或化疗引起的 ＯＭ 提供循证依据。
蜂胶作为一种补充药物已被用于治疗各种疾病，这方面的调查证实蜂胶和它的黄酮可以减少炎症。此外，研究员已经对动物模型进行了几项研究。报道认为，160mg/kg/天的蜂胶乙醇提取物可以在治疗14周后显著降低小鼠的IL-6。在另一项研究中，研究人员观察到100mg/kg/天的巴西红蜂胶在给药9天后降低了小鼠的IL-6和TNF-α水平。研究结果还表明，在治疗2周后，腹膜内每日剂量的蜂胶可以显著降低非酒精性脂肪肝大鼠的TNF-α和IL-6。在另一项研究中，通过灌胃连续4天给予蜂胶显示通过降低炎症因子的影响来降低小鼠的腹膜内通透性。
根据研究，蜂胶灌胃可以降低血清TNF-α、IL-1β和IL-6，而较低剂量诱导中度在TNF-α和IL-1β水平方面的反应。蜂胶作为T-helper17细胞具有抗关节炎作用，这些细胞参与了类风湿关节炎的发病机制。因此，建议类风湿关节炎患者补充蜂胶可通过减少炎症级联反应和促炎指标的分泌来控制疾病。
蜂胶的抗炎机制
在炎症过程中，巨噬细胞激活并释放促炎细胞因子，如TNF-α、IL-1和IL-6。这些活化的巨噬细胞诱导NF-κB的易位。NF-κB激活在各种细胞因子和炎症介质的产生和刺激中起关键作用，同时还参与炎症的调节。此外，NF-κB关键参与调节免疫细胞的存活、分化和激活。NF-κB信号通路还通过刺激作为炎症介质的诱导型一氧化氮合酶参与一氧化氮的产生。
蜂胶具有强大的抗炎活性。它降低了iNOS的基因表达、NF-κB活化介导的细胞因子以及T细胞中的免疫反应。同样如先前的研究所示，蜂胶成分可能直接调节基本免疫细胞功能。例如，在脂多糖刺激的类风湿关节炎W264.7巨噬细胞中，从蜂胶中提取的异黄酮类新维斯特醇通过抑制NO产生和降低促炎细胞因子水平显示出免疫调节作用。蜂胶提取物和蜂胶化合物可以抑制Th1和Th2中DNA合成和炎性细胞因子的产生型T细胞，同时增强转化生长因子-β1的产生。此外，已提出抑制巨噬细胞活化和分化是引起蜂胶抗炎和免疫益处的可能机制之一。
咖啡酸苯乙酯（CAPE）是蜂胶的重要成分，具有抗炎特性。有证据表明，CAPE是一种有效的花生四烯酸调节剂，可阻止AA从细胞膜释放，从而抑制脂氧合酶和环氧合酶的基因表达。根据各种研究，CAPE是NF-κB活化的主要和选择性抑制剂。CAPE已被证明可通过多种炎症刺激精确且完全地抑制NF-κB活化。
蜂胶还可以防止白三烯和前列腺素的产生。蜂胶黄酮类化合物可能是它们对COX酶的影响的原因，据报道该酶可抑制前列腺素内过氧化物合酶。在这方面，研究人员检查了白杨素对COX-2表达的影响，报告说白杨素可以显著抑制COX-2蛋白和mRNA的表达。在体外研究中，研究了青蒿素C对小鼠的抗炎作用，所得结果表明青蒿素C抑制前列腺素E2的合成和NO的产生，同时还降低了小鼠体内NF-κB的活性。
值得注意的是，槲皮素的抗炎作用归因于细胞外信号调节激酶p38、Akt、Janus激酶-1、酪氨酸激酶2、信号转导和NF-κB激活剂的下调。这种化合物也被证明可以清除自由基。此外，蜂胶中还含有大量其他类黄酮，如芹菜素、高良姜素和松柏素。张等人据报道，芹菜素降低了人THP-1衍生巨噬细胞中IL-1、IL-6和TNF-α的mRNA水平。
此外，松属素显著降低类风湿关节炎W264.7巨噬细胞中这些促炎细胞因子的水平，而显著增加IL-10的水平。高良姜素显著降低了同一类风湿关节炎W264.7细胞系中IL-6和TNF-α细胞因子的水平。在体内，在C57BL/6小鼠中口服蜂胶14天可抑制脾细胞产生IL-1、IL-6、IL-2、IL-10和IFN-γ。
此外，蜂胶的乙醇提取物可抑制胶原诱导性关节炎小鼠中IL-17的表达。另一项研究发现，蜂胶在受刺激的J774A.1巨噬细胞中的抗炎活性是通过抑制NO和促炎细胞因子如TNF-α、IL-1和IL-6来介导的。因此，蜂胶及其成分可能通过改变免疫反应发挥潜在的天然抗炎作用。
