补充NMN对实验小鼠的全身过敏有抑制作用。免疫球蛋白IgE介导的肥大细胞（Mast Cell）激活是过敏反应的已知标志。细胞的NAD+水平会因为过敏反应而降低，而使用NMN等NAD+前体后，抑制了IgE介导的过敏反应。NAD+前体可作为限制肥大细胞介导的过敏反应的有效策略。
1、人为什么会过敏？ 现在过敏的人越来越多，花粉、贝类、花生、蜂毒、乳胶、青霉素等，都是常见的过敏原。但其实过敏（Allergy）这个词直到20世纪初才被创造出来。 2012年发表于顶尖期刊Nature的研究表明，过敏反应原本是一种重要的防御机制，保护身体免受有害环境因素的影响。过敏反应（粘液过量产生、打喷嚏、瘙痒等）的本质表明它们致力于减少接触并促进排出不需要的环境物质。
但是，当免疫系统过度活跃的时候，对一些非危险因素（比如上面提到的那些过敏原）也产生了强烈的免疫反应，从而导致过敏。由于人体对环境毒素的认知是在婴儿时期形成的，现在的人越来越容易过敏，很可能是小时候生活环境太干净了。此外，现在的人外出机会多，去到新的地方遇到儿时不容易接触到的新东西，也可能引起过敏。
肥大细胞位于全身的结缔组织中，确实长得“肥肥圆圆大大”的样子，不过它并不会让人变胖，它们会分泌多种细胞因子，参与免疫调节，也会释放过敏介质。简单来说，肥大细胞的工作职责是站岗放哨，细胞表面上有IgE的受体，被外来致敏的抗原结合后会激活肥大细胞，肥大细胞使劲吹哨，发生脱颗粒，给周围的神经、血管和细胞发出警报，于是过敏反应就发生了。
2、NAD+对过敏也有调节作用 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+ ) 是细胞氧化还原反应中的重要辅酶，线粒体功能、DNA修复、长寿蛋白Sirtuins的功能、细胞通讯和衰老等都和NAD+相关。大量研究证明，通过补充NAD+前体（NMN和NR），能有效提升NAD+水平，带来多种抗衰益处。 这些抗衰益处，很多都是通过激活Sirtuins来实现的。新近研究发现，Sirt6在调节肥大细胞活化以响应过敏原暴露中起着重要作用。简单来说Sirt6是过敏反应的负调节因子，Sirt6的努力工作可以抑制过敏反应。由此我们可以推论，提升NAD+水平也很有可能给“过敏星人”带来好处。
一方面，过敏反应会使肥大细胞内的NAD+水平下降，这会影响到Sirt6的调节功能。 另一方面，早在1974年就有研究发现，NAD+的前体烟酰胺（NAM）抑制了肥大细胞释放组胺，表明NAD+可能抑制过敏反应。而今，NMN和NR都是比烟酰胺更理想的NAD+补充剂，最近的这项研究也证实了它们的效果。 3、NMN有效抑制过敏反应
研究人员对小鼠骨髓来源的肥大细胞（BMMCs）进行致敏刺激，发现细胞内的NAD+水平明显下降。而NMN和NR抑制了BMMCs受刺激后的脱颗粒。并且，NMN和NR也显著抑制了导致过敏性炎症的其他刺激介质，例如促炎细胞因子（TNF-α和IL-6）和花生四烯酸代谢物（PGD2和LTC4）。
NMN和NR抑制了人脐带血衍生肥大细胞 (hCBMC) 中IgE/Ag刺激的脱颗粒。
小鼠被注射NMN或者生理盐水后用IgE致敏，和对照组相比，NMN抑制了IgE介导的过敏反应。
小结
这项研究证明了细胞NAD+水平因过敏反应而降低，通过NAD+前体NMN/NR处理显著抑制了IgE介导的肥大细胞脱颗粒和过敏反应，而且有助于改善过敏导致的炎症反应。并证实了过敏的调节机制与Sirt6密切相关。
